CHF病理生理改變：

1）血液動力學(xué)異常：主要表現(xiàn)為動脈系統(tǒng)血液灌流不足，靜脈系統(tǒng)淤血；多項血流動力學(xué)參數(shù)都有改變，如：心輸出量（CO）、射血分?jǐn)?shù)（ejection refaction，EF）心臟指數(shù)（CI）、左室內(nèi)壓最大上升速度 （dp/at ）降低、左室舒張末壓 （LVEDP）、右室舒張末壓 （RVEDP）和右房壓 （RAP）升高；

2）神經(jīng)內(nèi)分泌激活：交感神經(jīng)系統(tǒng)、RAS、血管加壓素 （VP）↑，導(dǎo)致小血管痙攣，外周阻力增加，心率增加，血液和局部組織中ATⅡ水平升高也引起小動脈痙攣，醛固酮升高，不僅加重血液動力學(xué)紊亂，還直接損害心臟，加劇CHF惡化，形成惡性循環(huán)；醫(yī)學(xué)|教育|網(wǎng)搜集整理

3）心肌受損，心室重構(gòu)：心肌受損，心肌負(fù)荷過重，使室壁應(yīng)力增加，導(dǎo)致心室擴大，心肌肥厚，以代償維持心室功能，但肥大的心肌細胞處于缺血和能量饑餓狀態(tài)，致使心肌死亡和纖維化。剩下的寸活心肌，負(fù)荷進一步加重并伴進行性纖維化，如此惡性循環(huán)，至不可逆心肌損害的終末階段。