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臨床藥物:CHF發(fā)病機(jī)理生理改變介紹

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1)血液動力學(xué)異常:主要表現(xiàn)為動脈系統(tǒng)血液灌流不足,靜脈系統(tǒng)淤血;多項血流動力學(xué)參數(shù)都有改變,如:心輸出量(CO)、射血分?jǐn)?shù)(ejectionrefaction,EF)心臟指數(shù)(CI)、左室內(nèi)壓最大上升速度(dp/at)降低、左室舒張末壓(LVEDP)、右室舒張末壓(RVEDP)和右房壓(RAP)升高;

2)神經(jīng)內(nèi)分泌激活:交感神經(jīng)系統(tǒng)、RAS、血管加壓素(VP)↑,導(dǎo)致小血管痙攣,外周阻力增加,心率增加,血液和局部組織中ATⅡ水平升高也引起小動脈痙攣,醛固酮升高,不僅加重血液動力學(xué)紊亂,還直接損害心臟醫(yī)|學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理,加劇CHF惡化,形成惡性循環(huán);

3)心肌受損,心室重構(gòu):心肌受損,心肌負(fù)荷過重,使室壁應(yīng)力增加,導(dǎo)致心室擴(kuò)大,心肌肥厚,以代償維持心室功能,但肥大的心肌細(xì)胞處于缺血和能量饑餓狀態(tài),致使心肌死亡和纖維化。剩下的寸活心肌,負(fù)荷進(jìn)一步加重并伴進(jìn)行性纖維化,如此惡性循環(huán),至不可逆心肌損害的終末階段。

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