很多考生想知道如何高效的進(jìn)行備考，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理臨床藥物治療學(xué)知識(shí)點(diǎn)“利多卡因的藥理作用、機(jī)制”，詳細(xì)內(nèi)容如下，希望能幫助廣大考生順利通過(guò)考試！

藥物主要作用于希-浦系統(tǒng)和心室肌細(xì)胞，對(duì)心房肌和竇房結(jié)細(xì)胞幾乎沒(méi)有作用。

1）降低自律性

藥物對(duì)心肌自律性的作用可因心肌組織的不同和給藥劑量的大小而異。

①治療劑量對(duì)正常竇房結(jié)無(wú)明顯作用，僅對(duì)功能失常的竇房結(jié)有抑制作用。但浦氏纖維對(duì)利多卡因較敏感，治療劑量能降低其自律性。

②中毒劑量或竇房結(jié)功能不全時(shí)，對(duì)竇房結(jié)有抑制作用。

2）改善傳導(dǎo)性

①治療劑量藥物對(duì)正常心肌的傳導(dǎo)沒(méi)有影響，但細(xì)胞外高鉀，則能減慢傳導(dǎo)。但對(duì)心肌梗塞區(qū)缺血的浦氏纖維，由于藥物可抑制心肌梗死區(qū)缺血的浦氏纖維Na+內(nèi)流，減慢傳導(dǎo)，防止折返激動(dòng)發(fā)生。

②高濃度時(shí)藥物明顯抑制0相上升速度，減慢傳導(dǎo)。

③細(xì)胞外低血鉀或心肌組織損傷使心肌部分去極化時(shí)，利多卡因可促進(jìn)3相K+外流，引起超極化，加快傳導(dǎo)，因此改善單向傳導(dǎo)阻滯，終止折返激動(dòng)⑼

3）縮短APD、相對(duì)延長(zhǎng)ERP

藥物縮短浦氏纖維及心室肌的APD、ERP，且縮短APD更為顯著，故為相對(duì)延長(zhǎng)ERP，有利于消除折返而抗心律失常。

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