1.急性心排血受阻：可見于以下疾患（1）嚴(yán)重的主動脈瓣或肺動脈瓣狹窄：由于高度的瓣膜狹窄，使排血量長期處于較低水平，當(dāng)病人運(yùn)動或情緒激動時，心排血量較低，難以適應(yīng)腦組織的需要，造成腦缺血而導(dǎo)致暈厥。當(dāng)病人運(yùn)動時，冠狀動脈供血亦相應(yīng)不足，導(dǎo)致嚴(yán)重的心肌缺血，心排血量因此降低，造成腦供血不足，亦可引起暈厥。主動脈瓣狹窄時，其病變可延及房室結(jié)，引起房室傳導(dǎo)阻滯，合并快速性室性心律或反射性迷走神經(jīng)張力增高等各種因素而導(dǎo)致暈厥的發(fā)生。暈厥多在勞累、緊張或用力后數(shù)分鐘之內(nèi)發(fā)生。病人暈厥前多伴有頭暈、頭痛、心悸、無力，有的可伴有心絞痛及短暫呼吸困難。暈厥后可表現(xiàn)無力、呼吸短促、心絞痛。檢查可發(fā)現(xiàn)主動脈或瓣膜區(qū)有明顯雜音，X光線及心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)左心室肥厚。（2）心室流出道梗阻：由于心室流出道肌肉肥厚及收縮導(dǎo)致心室排血受阻，以主動脈瓣下狹窄為最常見。在此情況下，因過于激動或運(yùn)動后交感神經(jīng)興奮，流出道心肌收縮加強(qiáng)。血流梗阻加重，導(dǎo)致腦缺血而引起暈厥。多發(fā)生在30～40歲病人。心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)異常Q波的預(yù)激綜合征等改變。X線心臟透視、超聲心動圖檢查可幫助診斷。（3）心房粘液瘤或瓣樣血栓：由于粘液瘤或球瓣樣血栓嵌頓于房室瓣口，造成急性暫時性心臟排血障礙或中斷，引起腦缺血導(dǎo)致暈厥。暈厥多發(fā)生于由臥位坐起或起立時，嚴(yán)重時可出現(xiàn)驚厥。暈厥發(fā)生時可能在心前區(qū)聞及相應(yīng)的雜音。暈厥發(fā)生后多發(fā)生腦栓塞或其部位血管栓塞。超聲心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)心房粘液瘤的存在。

2.心肌病變：心肌炎、心肌缺血及心肌梗塞可發(fā)生暈厥。心肌炎時，因心肌收縮功能減弱，心排血量減少，致使腦缺血而發(fā)生暈厥，常反復(fù)發(fā)作。重性心肌梗塞之早期?？砂l(fā)生暈厥。暈厥多發(fā)生在心絞痛的嚴(yán)重期，伴有脈搏減慢或消失。意識喪失時間較長，亦可反復(fù)發(fā)作。心電圖檢查可確定診斷。

3.心律失常：此類暈厥主要是由于心臟停博和嚴(yán)重心律失常，導(dǎo)致急性腦缺血所致。其臨床表現(xiàn)為突然暈厥，心音消失，癲癇樣抽搐，面色蒼白或紫紺。

（1）心動過緩與心室停博：病人直立時心室收縮停止4～8秒鐘可引起暈厥，平臥時心臟停搏12～15秒鐘可發(fā)生陣攣性抽動。竇房結(jié)功能不全時由于竇房結(jié)沖動形成或傳導(dǎo)障礙引起嚴(yán)重的心動過緩或竇性停搏，竇房傳導(dǎo)阻滯或快速心律失常而引起人體的重要器官，特別是大腦的供血不足而產(chǎn)生暈厥。竇房結(jié)功能不全可能因心肌供血不足，心肌病、心肌炎等所引起。竇房結(jié)功能不全所致暈厥，大部分發(fā)生于50～70歲的病人。Q-T間歇綜合征病的特點(diǎn)是發(fā)作性暈厥。此種暈厥的發(fā)作，多是由于心室顫動，也有部分由心室停搏所致。初次發(fā)作多在幼年，至青春期明顯，爾后隨著年齡的增長漸減。暈厥發(fā)作時意識喪失的時間較短，但可發(fā)生抽搐及尿失禁。40%病人最終可因暈厥發(fā)作而猝死。

（2）陣發(fā)性心動過速：陣發(fā)性心動過速或心房顫動所引起的暈厥多發(fā)生于心律失常的開始或終止時，此可能與心率突然增快、終止時往往伴有短時的心博停止，心排血量減少，導(dǎo)致腦缺血有關(guān)。病人不一定但也可伴有心臟疾病。發(fā)生暈厥前常有突發(fā)的快而不規(guī)則的心跳、出汗、眩暈、頭昏及惡心等先兆，然后出現(xiàn)短暫意識喪失，昏倒等表現(xiàn)。暈厥