疫情期間大家都在學(xué)習(xí)嗎？有關(guān)醫(yī)藥商品儲(chǔ)運(yùn)員考試，以下是“醫(yī)藥商品儲(chǔ)運(yùn)員：藥物在體內(nèi)的變化過程”，請(qǐng)考生查看！

藥物進(jìn)入循環(huán)后首先與血漿蛋白結(jié)合(plasmaprotein binding)。酸性藥物多與清蛋白結(jié)合，堿性藥物多與α1酸性糖蛋白結(jié)合，還有少數(shù)藥物與球蛋白結(jié)合。

可見藥物的血漿蛋白結(jié)合量（[DP]）受藥物濃度（[D]），血漿蛋白（P）的質(zhì)和量及解離常數(shù)（KD）影響，各藥不同而且結(jié)合率（血中與蛋白結(jié)合的藥物與總藥量的比值）隨劑量增大而減少。藥理學(xué)書籍收載藥物的血漿蛋白結(jié)合率是在常用劑量范圍內(nèi)對(duì)正常人測(cè)定的數(shù)值。藥物與血漿蛋白的結(jié)合是可逆性的，結(jié)合后藥理活性暫時(shí)消失，結(jié)合物分子變大不能通過毛細(xì)管壁暫時(shí)“儲(chǔ)存”于血液中。上述反應(yīng)式中縱向虛線代表毛細(xì)管壁，在吸收過程中游離藥物穿透毛細(xì)管壁進(jìn)血液后與血漿蛋白結(jié)合，反應(yīng)平衡向右移，有利于吸收。在消除過程中（如肝攝取及腎小管分泌），血中游離藥物被除去，反應(yīng)平衡左移，有利于消除。藥物與血漿蛋白結(jié)合特異性低，而血漿蛋白結(jié)合點(diǎn)有限，兩個(gè)藥物可能競(jìng)爭(zhēng)與同一蛋白結(jié)合而發(fā)生置換現(xiàn)象。如某藥結(jié)合率達(dá)99%，當(dāng)被另藥置換而下降1%時(shí)，則游離型（具有藥理活性）藥物濃度在理論上將增加100%，可能導(dǎo)致中毒。但一般藥物在被置換過程中，游離型藥物會(huì)加速被消除，血漿中游離型藥物濃度難以持續(xù)增高。藥物也可能與內(nèi)源性代謝物競(jìng)爭(zhēng)與血漿蛋白結(jié)合，例如磺胺藥置換膽紅素與血漿蛋白結(jié)合，在新生兒可能導(dǎo)致核黃疸癥。血漿蛋白過少（如肝硬化）或變質(zhì)（如尿毒癥）時(shí)藥物血漿蛋白結(jié)合率下降，也容易發(fā)生毒性反應(yīng)。

吸收的藥物通過循環(huán)迅速向全身組織輸送，首先向血流量大的器官分布(distribution)，然后向血流量小的組織轉(zhuǎn)移，這種現(xiàn)象稱為再分布(redistribution)，如硫噴妥先在血流量大的腦中發(fā)揮麻醉效應(yīng)，然后向脂肪等組織轉(zhuǎn)移，效應(yīng)很快消失。經(jīng)過一段時(shí)間后血藥濃度趨向“穩(wěn)定”，分布達(dá)到“平衡”，但各組織中藥物并不均等，血漿藥物濃度與組織內(nèi)濃度也不相等。這是由于藥物與組織蛋白親和力不同所致。因此這種“平衡”稱為假平衡(pseudoequilibrium)，這時(shí)血漿藥物濃度高低可以反映靶器官藥物結(jié)合量多少。藥物在靶器官濃度決定藥物效應(yīng)強(qiáng)弱，故測(cè)定血漿藥物濃度可以估算藥物效應(yīng)強(qiáng)度。某些藥物可以分布至脂肪、骨質(zhì)等無生理活性組織形成儲(chǔ)庫，或結(jié)合于毛發(fā)指（趾）甲組織。藥物的pKa及體液pH是決定藥物分布的另一因素，細(xì)胞內(nèi)液pH（約為7.0）略低于細(xì)胞外液（約7.4），弱堿性藥物在細(xì)胞內(nèi)濃度略高，弱酸性藥物在細(xì)胞外液濃度略高，根據(jù)這一原理，弱酸性藥物苯巴比妥中毒時(shí)用碳酸氫鈉堿化血液及尿液可使腦細(xì)胞中藥物向血漿轉(zhuǎn)移并加速自尿排泄，是重要救治措施之一。

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