“β受體阻滯藥”屬于中西醫(yī)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《藥理學》考點，對于這個知識點考試大綱要求如下。今天我一起來看看醫(yī)學教育網(wǎng)的景晴老師是怎么講解的這個知識點的吧。

普萘洛爾的作用、應(yīng)用、不良反應(yīng)：

為了方便學員記憶“β受體阻滯藥”的知識點，景晴老師給大家編寫了一組口訣，這些口訣朗朗上口，是學習的制勝法寶。

洛爾兄弟一大片，對抗交感降血壓；

臨床治療高血壓，心律失常心絞痛→洛爾類可以治療高血壓、心律失常、心絞痛。

三條禁忌記心間，哮喘心衰心動緩→哮喘心衰和心動過緩禁用洛爾類藥物。

β1-長在心臟上，阻斷效果是四降；

降率降傳降耗氧，降低輸出降血壓→心臟上主要是β1受體，阻斷效果是使心率減慢、心輸出量減少、心肌耗氧量下降、血壓下降。

β2-長在氣管上，還有冠脈和腿上；

阻斷無益反不良，哮喘急冠和肢涼→β2受體位于器官、冠脈，阻斷后會加重哮喘，冠脈阻塞和肢體發(fā)涼。

老師的語言和表情是更具有感染力和號召力的，生動形象的文字說明，讓人記憶深刻，所以聽課要選擇對的，最好的！更多精彩口訣和記憶方法，請登錄醫(yī)學教育網(wǎng)學習中西醫(yī)執(zhí)業(yè)/助理考試《藥理學》相關(guān)課程。

附：官方教材內(nèi)容

普萘洛爾的作用、應(yīng)用、不良反應(yīng)

1.作用

（1）β受體阻斷作用

①抑制心臟：阻斷心臟β1受體，使心率減慢、心肌收縮力減弱、心輸出量減少、心肌耗氧量下降、血壓稍降低。還能減慢心房和房室結(jié)的傳導(dǎo)。因?qū)ρ?beta;2受體的阻斷作用，使α受體作用占優(yōu)勢，加上心臟抑制后反射性興奮交感神經(jīng)，所以血管收縮，外周阻力增加，肝、腎和骨骼肌等血流量減少。

②收縮支氣管：阻斷支氣管β2受體而使支氣管平滑肌收縮，呼吸道阻力增加。對正常人表現(xiàn)較弱，但對支氣管哮喘的病人，可誘發(fā)或加重哮喘的急性發(fā)作。

③減慢代謝：人類脂肪的分解主要與激動α2、β1、β2受體有關(guān)，而肝糖原的分解與激動α1和β2受體有關(guān)。因此β受體阻滯藥可通過阻斷β受體而抑制交感神經(jīng)興奮所引起的脂肪分解，當與α受體阻滯藥合用時可拮抗腎上腺素升高血糖的作用。可減少組織耗氧量。本類藥物不影響正常人的血糖水平，也不影響胰島素降低血糖的作用，但能延緩用胰島素后血糖水平的恢復(fù)，可能是其抑制了低血糖引起兒茶酚胺釋放所致的糖原分解。β受體阻滯藥往往還會掩蓋低血糖癥狀如心悸等，從而延誤低血糖的及時發(fā)覺。

④抑制腎素釋放：通過阻斷腎小球旁器細胞的β1受體而抑制腎素的釋放，這可能是其降血壓作用的原因之一。

（2）內(nèi)在擬交感活性（ISA） 是指有些β腎上腺受體阻滯藥與β受體結(jié)合后除能阻斷受體外，還對β受體具有部分激動作用。由于這種作用較弱，一般被其β受體阻斷作用所掩蓋。如預(yù)先給予利血平以耗竭體內(nèi)兒茶酚胺，再用β受體阻滯藥，其激動受體的作用便可表現(xiàn)出來，可致心率加快，心輸出量增加。ISA較強的藥物其抑制心肌收縮力、減慢心率和收縮支氣管作用一般較不具ISA的藥物弱。

（3）膜穩(wěn)定作用 有些β受體阻滯藥具有局部麻醉作用和奎尼丁樣作用，與其降低細胞膜對離子的通透性有關(guān)。但對人離體心肌細胞的膜穩(wěn)定作用在高于臨床有效濃度幾十倍時才能發(fā)揮，而且無膜穩(wěn)定性作用的β受體阻滯藥也有抗心律失常的作用，因此認為這一作用在常用量時與其治療作用的關(guān)系不大。

2.應(yīng)用

（1）心律失常 用于快速型心律失常，如竇性心動過速等。

（2）心絞痛和心肌梗死 對心絞痛有良好的療效。心肌梗死長期應(yīng)用可降低復(fù)發(fā)和猝死率。

（3）高血壓 對I、Ⅱ級高血壓有良好的療效，伴有心率減慢。

（4）充血性心律衰竭 在心肌狀況嚴重惡化之前早期應(yīng)用。

（5）其他 偏頭痛、嗜鉻細胞瘤和肥厚型心肌病以及甲狀腺功能亢進癥的輔助治療等。噻嗎心安可用于青光眼。

3.不良反應(yīng) 嚴重的表現(xiàn)為心功能不全、誘發(fā)或加重支氣管哮喘。選擇性β1受體阻滯藥及具有內(nèi)在擬交感活性的藥物上述不良反應(yīng)較輕，但哮喘病人仍應(yīng)慎用。另外長期應(yīng)用β受體阻滯藥如突然停藥，可引起原來病情加重，即反跳現(xiàn)象。其機制與受體向上調(diào)節(jié)有關(guān)，應(yīng)逐漸減量停藥。偶見眼-皮膚黏膜綜合征及幻覺、失眠和抑郁癥狀。