呼吸道合胞病毒（Respiratorysyncytical virus）于1956年首次在伴有感冒癥狀的猩猩體內分離到，并命名為“猩猩感冒因子（CCA）”。次年Chanock等人從兩個患呼吸道疾病嬰兒的鼻、咽分泌物中分離到與CCA抗原一致的病毒；根據該病毒在組織培養(yǎng)中的細胞融合病變特征命名為呼吸道合胞病毒(RespiratorySycytial Virus,RSV)。有人統(tǒng)計，每年～50%住院治療的嬰幼兒毛細支氣管炎及25%的嬰幼兒肺炎是由RSV直接感染所致，它是嬰幼兒呼吸道感染的重要病原。

一、 生物學性狀

呼吸道合胞病毒有圓形和絲狀兩種狀態(tài)，病毒顆粒直徑為150nm ，核酸為單股負鏈RNA，不分節(jié)段，有囊膜，囊膜表面有兩種糖蛋白刺突：一種為G蛋白（90K），它能使RSV吸附于宿主細胞上導致感染開始；另一種為F蛋白，該蛋白被宿主蛋白酶切割成F1（48K）和F2（26K）兩個片段后才具有活性，能引起病毒囊膜與宿主細胞膜融合，有利于病毒穿入細胞，它可能在RSV感染的免疫病理中起主要作用。在囊膜的內面是內膜蛋白，它非糖基化，稱為M蛋白，具有維持病毒體的結構和完整性的作用。該病毒無血凝素和神經氨酸酶，也不具溶血特性，其刺突糖蛋白F（F1+F2）和G蛋白均可刺激機體產生抗體，但F蛋白的抗體較G蛋白的抗體中和作用強；根據F、G抗原性的不同，有人將RSV分成A、B兩個亞型。G蛋白的抗原變異性較F蛋白為大，即使在同一亞型內的不同毒株間相互也有差異。RSV對理化因素抵抗力較低，對熱不穩(wěn)定，冰凍融化易被滅活。

二、 致病性與免疫性

RSV經飛沫或直接接觸傳播，病毒主要在鼻咽上皮細胞中增殖。合胞病毒是5歲以內兒童病毒性肺炎的最主要病原體，也是嬰兒猝死的病因之一。RSV引起的細支氣管炎多發(fā)生在2～6個月的嬰兒，大約占嬰兒細支氣管炎的60%，其中尤以2月齡嬰兒發(fā)病率最高，6個月以內嬰兒感染RSV易發(fā)生重度下呼吸道疾患，一般6月齡以上兒童病變較輕，成人多為再次感染，癥狀較輕，如同感冒。RSV的致病機理目前尚不清楚。已經證明血清中特異抗體和細胞免疫對防止再感染無作用；相反，抗體和細胞免疫可能還參與了RSV的致病過程，用RSV滅活疫苗接種嬰兒的試驗結果發(fā)現(xiàn)，免疫接種過的嬰兒比未免疫者感染RSV時癥狀更嚴重?，F(xiàn)在一般認為，RSV引起的嚴重嬰幼兒呼吸道感染可能與變態(tài)反應有關。防止RSV再感染的主要因素可能是呼吸道分泌型lgA。

三、 病毒學診斷

進行病毒分離為RSV感染最重要的診斷方法，RSV未發(fā)現(xiàn)帶毒者，分離出病毒即可確診。采取病人鼻咽棉拭子或咯痰進行病毒分離培養(yǎng)。該病毒不能在雞胚內增殖，只能在人和猴細胞如Hep-2,Hela等細胞株中培養(yǎng)增殖，約培養(yǎng)2～3周才出現(xiàn)細胞界線不清、融合成多核巨細胞等的細胞病變，病毒通過出芽釋放。用合胞病毒的免疫血清作中和試驗或補體結合試驗進行鑒定。盡管病毒分離是確診的可靠依據，但病毒生長較慢，不能及時診斷。近年來多采用臨床快速診斷法：采取患兒咽部脫落細胞，用直接或間接免疫熒光法染色進行檢查，檢測RSV感染的陽性細胞，陽性符合率可達90%以上。但其檢出率受取材部位、細胞數量和咽分泌物的影響。將咽拭子標本先接種于敏感細胞，然后用間接免疫熒光法或免疫酶法檢測，可使檢出陽性率提高。另外，由于嬰幼兒感染RSV后，抗體出現(xiàn)以lgM最早，故可用金黃色葡萄球菌蛋白A（SPA）吸收患兒血清中的lgG后，用ELISA法測定特異性lgM以作早期診斷。

四、 預防和治療

對RSV的預防，目前仍缺乏特效的辦法。用溫度敏感的病毒疫苗滴鼻接種兒童，可在局部產生分泌型lgA抗體，目前還在研究試用階段。