關于“臨床助理醫(yī)師實踐技能體格檢查考試試題：皮膚彈性及小腿水腫”相關內容，相信參加臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師考試的考生都在關注，為方便大家了解，在此醫(yī)學教育網小編為大家整理如下內容：

題號15：查體：皮膚彈性及小腿水腫，眼的集合反射，心臟觸診，心臟聽診

解析：

一.皮膚彈性及小腿水腫

皮膚彈性與年齡、營養(yǎng)狀態(tài)、皮下脂肪及組織間液量等有關。檢查部位常取手 背或上臂內側皮膚，用示指和拇指捏起，正常人于松手后皮膚迅速恢復平整；彈性減退時恢復 減慢，見于老年人、消耗性疾病和嚴重脫水患者。

單側肢體水腫見于：①靜脈血回流受阻：靜脈回流受阻 多見于深靜脈血栓形成（伴隨表面淺靜脈充盈或曲張、皮溫升高和壓痛，部分患者可觸及血 栓)、肢體癱瘓或神經營養(yǎng)不良；②淋巴液回流受阻：常見于絲蟲病或其他原因所致淋巴管阻 塞，指壓無凹陷，稱淋巴性水腫或象皮腫。

二.眼的集合反射

先注視lm遠處的目標，然后逐漸移至眼球稍前方，被檢查者出現雙眼內 聚。用于檢查動眼神經功能（睫狀肌、內直肌)。

三.心臟觸診

心臟觸診檢查包括心尖搏動、心前區(qū)震顫和心包摩擦感等。心臟觸診時 首先用手掌感覺心臟搏動的大體位置，然后用示指和中指對心尖搏動進行詳細觸診。觸診心 前區(qū)震顫和心包摩擦感時用手掌小魚際檢查。

1.心尖搏動   位置同視診，正常范圍為2～2.5cm。

（1）心尖搏動的位置改變：意義同視診。

（2）心尖搏動的強度和范圍異常：心尖搏動增強見于心肌收縮力增強或左室肥厚，如嚴 重貧血、甲狀腺功能亢進癥、高血壓等。抬舉性搏動是左室肥厚的可靠體征。心尖搏動減弱 且彌散見于心肌炎或擴張型心肌病。

2.心前區(qū)震顫   觸診時手掌感覺的細小振動，一旦發(fā)現說明心臟存在器質性病變。觸及 震顫后，注意震顫的部位以及發(fā)生時相。震顫的時相可以通過同時觸診心尖搏動或頸動脈搏 動來確定，心尖搏動時沖擊手掌或頸動脈搏動后出現的為收縮期震顫，而在之前出現的為舒 張期震顫。主要發(fā)生機制為：血液在心臟或血管內流動時產生湍流，引起室壁、瓣膜或血管壁 振動，傳導至胸壁。

（1）收縮期：胸骨右緣第2肋間：主動脈瓣狹窄；胸骨左緣第2肋間：肺動脈瓣狹窄；胸骨 左緣第3～4肋間：室間隔缺損。

（2）舒張期：心尖部：二尖瓣狹窄。

（3）連續(xù)性：胸骨左緣第2肋間：動脈導管未閉。

3.心包摩擦感   觸診部位在胸骨左緣第4肋間。特征為收縮期和舒張期雙相的粗糙摩 擦感，收縮期更易觸及，坐位前傾呼氣末明顯。見于感染性（結核性心包炎多見）和非感染性 (尿毒癥、梗死后綜合征等）心包炎。

四.心臟聽診

心臟聽診包括心臟瓣膜區(qū)聽診、聽診順序、聽診內容(心率、心律、心音、 額外心音、心臟雜音、心包摩擦音)。

1.心臟瓣膜聽診區(qū)和聽診順序   進行心臟聽診時可從二尖瓣區(qū)開始，依次聽診二尖瓣區(qū) (心尖部）一肺動脈瓣區(qū)（胸骨左緣第2肋間）一主動脈瓣區(qū)（胸骨右緣第2肋間）一主動脈瓣 第二聽診區(qū)（胸骨左緣第3肋間）一三尖瓣區(qū)（胸骨左緣第4、5肋間)。

2.正常心音    正常情況下可聽到第一心音（S1）和第二心音（S2)。S1是二尖瓣和三尖瓣 關閉時瓣葉振動所致，是心室收縮開始的標志，心尖部最清晰。S2是血流在主動脈與肺動脈 內突然減速，半月瓣突然關閉引起瓣膜振動所致，是心室舒張開始的標志，在心尖搏動后出 現，與下一個S1距離較遠，心底部最清晰。

3.心音的變化

(1)心尖部第一心音強度性質改變的影響因素及其臨床意義

1）S1增強見于：①二尖瓣從開放到關閉的時間縮短：如二尖瓣狹窄、PR間期縮短（預激 綜合征)；②心肌收縮力增強：如交感神經興奮性增加、高動力狀態(tài)（貧血、甲亢等)。

2）S2減弱見于：①二尖瓣關閉障礙/從開放到關閉的時間延長，見于二尖瓣關閉不全、PR間期延長、二尖瓣狹窄瓣葉活動度差；②心肌收縮力下降；③急性主動脈瓣關閉不全。

3) S1強弱不等：見于因心律不齊或心房心室收縮不同步造成每搏心室充盈有明顯差別的 情況。如房顫、期前收縮、Ⅱ度和Ⅲ度房室傳導阻滯等。

（2）心底部第二心音增強或分裂的原因及其意義

1）主動脈瓣區(qū)第二心音(A2)增強：見于主動脈壓增高，如高血壓、動脈粥樣硬化。

2）肺動脈瓣區(qū)第二心音(P2)增強：見于肺動脈壓增高，如二尖瓣狹窄、二尖瓣關閉不全、 左心衰竭等左房壓升高的情況（壓力傳導至肺動脈)、左向右分流的先天性心臟病、肺栓塞、特 發(fā)性肺動脈高壓等。

3）S2分裂：①生理性分裂：吸氣時，右心回心血量增加，肺動脈瓣關閉延遲，出現分裂。 多見于青少年；②通常分裂：右心室排血時間延長，肺動脈瓣關閉晚于主動脈瓣，吸氣時分裂 較呼氣時明顯，見于肺動脈瓣關閉延遲（右束支傳導阻滯、二尖瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄)、主動 脈瓣關閉提前（二尖瓣關閉不全、室間隔缺損）；③固定分裂：S2分裂不受呼吸影響。見于房 間隔缺損；④逆分裂：主動脈瓣關閉延遲，呼氣時分裂較吸氣時明顯，見于左束支傳導阻滯、 主動脈瓣狹窄、重度高血壓。

（3）常見三音心律的產生機制、聽診特點及臨床意義

1）舒張期額外心音：①奔馬律：心率在100次/分以上，在S2之后出現病理性S3或S4,分 別形成室性奔馬律（舒張早期奔馬律）或房性奔馬律（舒張晚期奔馬律)。室性奔馬律提示左 室舒張期容量負荷過重，心肌功能嚴重障礙。房性奔馬律提示心室收縮期壓力負荷過重，室 壁順應性降低，見于壓力負荷過重引起心肌肥厚的心臟病。②其他：包括開瓣音、心包叩擊 音、腫瘤撲落音等。開瓣音見于二尖瓣狹窄，在心尖內側最清晰，高調、拍擊樣，說明二尖瓣 彈性和活動尚好；心包叩擊音見于縮窄性心包炎，在心尖部和胸骨下段左緣最清晰，較強、短 促；腫瘤撲落音見于左房黏液瘤，在心尖部及胸骨左緣3～4肋間最清晰，可隨體位變動而變 化，調低。

2）收縮期額外心音：①收縮早期噴射音（收縮早期喀嚓音)：心底部最清晰，分為肺動脈 噴射音和主動脈噴射音，分別見于肺動脈壓增高和高血壓以及主動脈瓣病變；②收縮中晚期 喀嚓音：見于二尖瓣脫垂，呈高調、“張帆”樣聲響，在心尖部及內側清晰，隨體位而變化，常合 并收縮晚期雜音。

4.心率及心律   正常成人心率>100次/分為心動過速,<60次/分為心動過緩。

心律隨呼吸運動而變化常見于竇性心律不齊，一般無臨床意義。期前收縮為提前出現的 一次心跳,其后有長間歇。心房顫動的特點為心律絕對不齊、第一心音強弱不等和脈短絀。

5.心臟雜音   如果聽到雜音，應注意雜音的部位、時相、性質、強度、傳導方向以及雜音 與體位和呼吸的關系。在聽診雜音時除上述的瓣膜區(qū)外還要注意心前區(qū)其他部位和鎖骨下 緣等部位有無雜音。心包摩擦音的聽診部位同心包摩檫感的觸診部位。

（1）雜音產生的機制：血流加速；瓣膜的器質性或功能性狹窄；瓣膜的器質性或功能性關 閉不全；異常血流通道；心腔中存在漂浮物；血管的狹窄或擴張。

（2）分析雜音時注意：雜音的時相（收縮期、舒張期、連續(xù)性)、部位、性質、傳導方向及強 度（收縮期雜音的分級)，是否伴有震顫。

（3）各瓣膜區(qū)聽到收縮期、舒張期雜音的臨床意義

1)收縮期雜音：①二尖瓣區(qū)：功能性雜音（柔和的吹風樣雜音)，見于甲亢、妊娠、貧血、 發(fā)熱、動靜脈瘺、瓣膜相對性關閉不全（左心室擴大），器質性二尖瓣反流（粗糙的吹風樣雜 音），見于風濕性心瓣膜病、二尖瓣脫垂、乳頭肌功能不全或斷裂（可有“海鷗鳴”，即收縮期高 調鳴音②三尖瓣區(qū)：瓣膜相對性關閉不全（右心室擴大)、器質性三瓣反流少見；③主動 脈瓣區(qū)：瓣膜相對性狹窄（主動脈擴張或粥樣硬化、高血壓）和器質性狹窄（先天性、風濕性、 退行性變)；④肺動脈瓣區(qū)：功能性雜音（兒童和青少年常見)、肺動脈瓣相對性狹窄（肺動脈 高壓所致肺動脈擴張)、器質性肺動脈瓣狹窄（先天性)；⑤胸骨左緣3～4肋間雜音：室間隔缺 損或室間隔穿孔。

2)舒張期雜音：①二尖瓣區(qū)：相對性二尖瓣狹窄（Austin-Flint雜音)、器質性二尖瓣狹窄 (風濕性或先天性）；②三尖瓣區(qū)：三尖瓣狹窄（極少見）；③主動脈瓣區(qū)：主動脈瓣關閉不全； ④肺動脈瓣區(qū)：Graham Steel雜音(肺動脈擴張導致肺動脈瓣相對性關閉不全，多見于二尖瓣 狹窄伴明顯的肺動脈高壓)；⑤連續(xù)性雜音：見于動脈導管未閉。

6.心包摩擦音   聽診部位同觸診，性質粗糙、高調、搔抓樣，與心搏一致，收縮期和舒張 期均可聞及、屏氣時不消失等可和胸膜摩擦音鑒別。

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