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多囊卵巢綜合征的病理和病理生理

2022-11-02 15:10 醫(yī)學教育網(wǎng)
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醫(yī)學教育網(wǎng)整理“多囊卵巢綜合征的病理和病理生理”,正在復習的婦產(chǎn)科主治考生,速度記憶!

【病理】

◆卵巢變化 雙側卵巢增大,表面光滑,白膜增厚硬化,包膜下有多個直徑2~9mm的囊性卵泡。

◆子宮內膜變化 因無排卵,呈增生期內膜;

有時由于大量雌激素刺激可使子宮內膜增生過長,甚至發(fā)展為子宮內膜癌。

【病理生理】

PCOS病理生理改變范圍廣泛,但導致這些變化的原因目前尚不清楚。

1.下丘腦-垂體-卵巢軸調節(jié)功能異常

垂體分泌失調:下丘腦GnRH脈沖分泌亢進,垂體分泌LH脈沖頻率和幅度增加,LH/FSH≥2~3。升高的LH刺激卵巢分泌雄激素,雄激素過多; 

卵泡發(fā)育異常:FSH相對不足、雄激素過多的微環(huán)境,以及卵巢局部調控因子異常等原因,使卵泡發(fā)育至一定時期即停滯,無優(yōu)勢卵泡形成,導致多囊卵巢改變;

外周循環(huán)雌激素失調:雄烯二酮在外周脂肪組織轉化為E1,卵巢多個小卵泡無優(yōu)勢卵泡形成,持續(xù)分泌較低水平E2,E1>E2。

2.胰島素抵抗和高胰島素血癥

√組織器官對胰島素的敏感性下降——稱胰島素抵抗

√因胰島素抵抗,胰島素水平代償性升高——形成高胰島素血癥

√過多胰島素 

可增強垂體LH釋放

促進卵巢和腎上腺分泌雄激素

抑制肝臟性激素結合球蛋白合成,使游離睪酮增加

3.肥胖

>>肥胖的PCOS患者——有50%存在胰島素抵抗和高胰島素血癥。

>>肥胖也可降低肝臟性激素結合球蛋白合成——使游離睪酮增加,雄激素作用被放大。

>>過多的雄激素——在外周轉化為E1。

4.腎上腺內分泌功能異常

腎上腺皮質網(wǎng)狀帶P450c17α酶活動增加,腎上腺細胞對促腎上腺皮質激素敏感性增加和功能亢進——致使腎上腺分泌過多雄激素。

50%PCOS患者脫氫表雄酮(DHEA),硫酸脫氫表雄酮(DHEAS)升高。

以上“多囊卵巢綜合征的病理和病理生理”由醫(yī)學教育網(wǎng)為大家整理,希望對大家有所幫助,更多資訊請關注醫(yī)學教育網(wǎng)!

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