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1956年，研究人員發(fā)現(xiàn)長效甲狀腺刺激素(LATS)作用與TSH作用相近，它是一種由B淋巴細胞產(chǎn)生的免疫球蛋白(IGG)，是一種針對甲狀腺的自身抗體，可與甲狀腺亞細胞成分結(jié)合，興奮甲狀腺濾泡上皮分泌甲狀腺激素而引起甲亢。甲亢患者中60%～90%LATS增多。此后又發(fā)現(xiàn)LATS-P物質(zhì)，也是一種IGG，只興奮人的甲狀腺組織，又稱為人甲狀腺刺激免疫球蛋白(HTSI)，甲亢患者90%以上為陽性。

甲亢發(fā)病免疫機制的直接證據(jù)有：①在體液免疫方面已知有多種抗甲狀腺細胞成分的抗體，如針對TSH受體的甲狀腺刺激性抗體(TISI)，或TSH受體抗體(TRAB)，它能與TSH受體或其相關(guān)組織結(jié)合，進一步激活CAMP，加強甲狀腺功能，這種抗體可通過胎盤組織，引起新生兒甲亢，或甲亢治療后不徹底，抗體持續(xù)陽性，導(dǎo)致甲亢復(fù)發(fā);②細胞免疫方面，證實這些抗體系由于B淋巴細胞產(chǎn)生。甲亢患者血中有針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細胞存在，甲亢時淋巴細胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可產(chǎn)生LATS，PHA興奮T淋巴細胞后再刺激B淋巴細胞，從而產(chǎn)生能興奮甲狀腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引發(fā)甲亢。器官特異性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴細胞(TS)功能缺陷引起免疫調(diào)節(jié)障礙所致，因此，免疫反應(yīng)是涉及T與B淋巴細胞及吞噬細胞相互作用的復(fù)雜結(jié)果?，F(xiàn)認為主要與基因缺陷有關(guān)的抑制性T淋巴細胞功能降低有關(guān)，TS功能缺陷可導(dǎo)致T細胞致敏，使B細胞產(chǎn)生TRAB而引起甲亢。間接證據(jù)有：①甲狀腺及眼球后有大量淋巴細胞及漿細胞浸潤;②外周血循環(huán)中淋巴細胞數(shù)增多，可伴發(fā)淋巴結(jié)、肝與脾的網(wǎng)狀內(nèi)皮組織增生;③患者與其親屬同時或先后可發(fā)生其他一些自身免疫性疾病;④患者及其親屬中的血液抗甲狀腺抗體，TRAB及抗胃壁細胞抗體與抗心肌抗體等陽性;⑤甲狀腺內(nèi)與血液中有IGG、IGA及IGM升高。

GRAVES病的誘發(fā)始動原因目前認為系由于患者TS細胞的免疫監(jiān)護和調(diào)節(jié)功能有遺傳性缺陷，當有外來精神創(chuàng)傷等因素時，或有感染因素時，體內(nèi)免疫遭破壞，“禁株”細胞失控，產(chǎn)生TSI的B淋巴細胞增生，功能變異，在TS細胞的作用下分泌大量的TSI自身抗體而致病。有精神創(chuàng)傷與家族史者發(fā)病較多，為誘發(fā)因素。近年來發(fā)現(xiàn)，白種人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亞洲日本人HLA-BW35增高，國外華人HIA-BW46陽性易感性增高，B13、B40更明顯，這些都引起了注意。

經(jīng)過以上關(guān)于誘發(fā)甲亢形成的免疫因素的介紹，希望引起大家足夠的重視。爭取在發(fā)現(xiàn)有這方面的問題的時候，及時及早的到醫(yī)院進行就診，把甲亢“扼殺在搖籃里”。

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