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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試:《答疑周刊》2016年第1期

2015-12-16 10:50 醫(yī)學教育網(wǎng)
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臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試:《答疑周刊》2016年第1期

問題索引:

一、【問題】妊娠期高血壓疾病的基本病變?yōu)椋?

二、【問題】防治子癇首選藥?藥物治療中毒時最早出現(xiàn)的是?

具體解答:

一、【問題】妊娠期高血壓疾病的基本病變?yōu)?

A.外周阻力增大

B.腎素-血管緊張素系統(tǒng)亢進

C.血液黏稠

D.水鈉潴留嚴重

E.全身小動脈痙攣

【解答】E

妊娠期高血壓基本病理變化為全身小動脈痙攣、內(nèi)皮損傷及局部缺血,導致全身臟器血流不暢,微循環(huán)供血不足,組織器官因缺血缺氧而受損,嚴重時導致各臟器壞死,功能障礙。

1.胎盤:先兆子癇時胎盤本身無變化。但子宮肌層和蛻膜部位的螺旋小動脈痙攣、粗細不均、管腔變細,呈急性粥樣硬化,管徑減小導致絨毛間隙血竇缺血、胎盤血竇量明顯減少,從而影響胎兒生長發(fā)育。

2.腦:腦小動脈痙攣腦組織缺血,水腫可致腦水腫,嚴重時形成腦疝在MAP≥140mmHg時,腦血管自身調(diào)節(jié)功能喪失。腦微血管內(nèi)血栓形成可致限局性或彌漫性腦梗死。當血管破裂時,可有腦出血

3.心臟:因小血管痙攣外周阻力增加,心臟后負荷增加,心率加快,有效循環(huán)減少。

4.腎臟:腎小動脈痙攣,使腎血流量減少。腎缺血缺氧產(chǎn)生大量腎素,致AngⅡ增多,血壓進一步升高。腎缺氧還使腎小球腫脹,濾過功能減退,體內(nèi)代謝廢物如尿素氮和尿酸排出減少,而在體內(nèi)蓄積。

5.肝臟:肝小動脈痙攣組織缺血缺氧,肝細胞損害,可出現(xiàn)血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶升高,重者發(fā)生黃疸。

6.凝血機制異常:正常妊娠末期血液處于高凝狀態(tài)。重度先兆子癇時,由于嚴重血管痙攣致使各臟器缺血缺氧、血管內(nèi)皮細胞和血管內(nèi)紅細胞破壞,不僅PGI2合成下降,大量凝血物質(zhì)進入血液循環(huán),消耗母體的凝血因子和血小板。胎盤缺血釋放大量凝血物質(zhì)以及血液濃縮、高脂血癥等均影響加重了DIC。

二、【問題】防治子癇首選藥?藥物治療中毒時最早出現(xiàn)的是?

【解答】首選藥為硫酸鎂;硫酸鎂中毒首先表現(xiàn)為膝反射減弱或消失。

1.硫酸鎂是子癇治療的一線藥物,也是重度子癇前期預防子癇發(fā)作的預防用藥。對于非重度子癇前期患者也可考慮應用硫酸鎂;其效果優(yōu)于地西泮、苯巴比妥和冬眠合劑等鎮(zhèn)靜藥;作用機制:鎂離子可抑制中樞神經(jīng)的活動,抑制運動神經(jīng)-肌肉接頭乙酰膽堿的釋放,阻斷神經(jīng)肌肉聯(lián)接處的傳導,降低或解除肌肉收縮作用,同時對血管平滑肌有舒張作用,使痙攣的外周血管擴張,降低血壓,因而對子癇有預防和治療作用,對子宮平滑肌收縮也有抑制作用。

2.用藥指證:控制子癇抽搐,防治再抽搐;預防重度子癇;子癇前期臨產(chǎn)前用藥預防抽搐。

3.毒性作用:

(1)鎂中毒首先表現(xiàn)為膝反射減弱或消失,繼之全身肌張力減退、呼吸困難等。

靜脈注射硫酸鎂常引起潮紅、出汗、口干等癥狀,快速靜脈注射時可引起惡心、嘔吐、心慌、頭暈,個別出現(xiàn)眼球震顫,減慢注射速度癥狀可消失。

(2)腎功能不全,用藥劑量大,可發(fā)生血鎂積聚,血鎂濃度達5mmol/L時,可出現(xiàn)肌肉興奮性受抑制,感覺反應遲鈍,膝腱反射消失,呼吸開始受抑制,血鎂濃度達6mmol/L時可發(fā)生呼吸停止和心律失常,心臟傳導阻滯,濃度進一步升高,可使心跳停止。

(3)連續(xù)使用硫酸鎂可引起便秘,部分病人可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻,停藥后好轉(zhuǎn)。

(4)極少數(shù)血鈣降低,再現(xiàn)低鈣血癥。

(5)鎂離子可自由透過胎盤,造成新生兒高血鎂癥,表現(xiàn)為肌張力低,吸吮力差,不活躍,哭聲不響亮等,少數(shù)有呼吸抑制現(xiàn)象。

(6)少數(shù)孕婦出現(xiàn)肺水腫。

4.處理:一旦出現(xiàn)鎂中毒,立即靜注10%葡萄糖酸鈣10ml。

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