【過敏性紫癜病因及發(fā)病機理】

本病屬免疫血管性疾病，過敏原可能與下列因素有關(guān)

一、細(xì)菌與病毒感染

細(xì)菌中以β－溶血性鏈球菌為常見，其次有金黃色葡萄球菌、結(jié)核桿菌和肺炎球菌等。病毒中以流感、風(fēng)疹、水痘、流行性腮腺炎和肝炎等為最常見。

二、寄生蟲感染

以蛔蟲感染最多見，其次為鉤蟲，以及其它寄生蟲。寄生蟲的代謝產(chǎn)物或死后分解產(chǎn)物,　均可使機體發(fā)生變態(tài)反應(yīng)。

三、食物

以動物性食物為主，主要有魚、蝦、蟹、牛奶、蛋、雞等。

四、藥物

常用的抗生素（青、鏈、氯、紅霉素）、各種磺胺類，解熱鎮(zhèn)痛藥（水楊酸類、氨基比林、保太松、安乃近），鎮(zhèn)靜劑（苯巴比妥、水合氯醛、安寧），激素類（人工合成雌激素、丙酸睪丸酮、胰島素），抗癆藥（異煙肼），其他如洋地黃、奎尼丁、阿托品、克尿塞、D860、碘化物、金、砷、鉍、汞等。

五、其他

如寒冷、外傷、昆蟲叮咬、花粉、接種、結(jié)核菌素試驗、更年期、甚至精神因素等。

以上因素對某些人有致敏作用，使機體產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)?？赡軝C理有：

（一）速發(fā)型變態(tài)反應(yīng) 致敏原進入機體與蛋白結(jié)合成抗原，刺激抗體形成，產(chǎn)生IgE，后者為一種親細(xì)胞抗體，以其FC分段與肥大細(xì)胞和嗜堿粒細(xì)胞表面的受體相結(jié)合，而以其Fab分段與抗原相結(jié)合。當(dāng)致敏原再次入侵機體時，即與肥大細(xì)胞上的IgE結(jié)合，激發(fā)了細(xì)胞內(nèi)一系列酶反應(yīng)，釋放組織胺和慢反應(yīng)物質(zhì)（SRS－A）。此外，致敏原與IgE結(jié)合后，不僅可使α2球蛋白釋放緩激肽，也能刺激副交感神經(jīng)興奮，釋放乙酰膽堿。組織胺、SRS－A、緩激肽和乙酰膽堿作用于血管平滑肌，引起小動脈及毛細(xì)血管擴張，通透性增加，進而導(dǎo)致出血。

（二）抗原－抗體復(fù)合物反應(yīng)　致敏原刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生IgG（也可產(chǎn)生IgA和IgM)，后者與相應(yīng)抗原在血流中結(jié)合成小分子可溶性抗原－抗體復(fù)合物，能在血流中長期存在，促使血小板和嗜堿性粒細(xì)胞釋放組織胺和5-羥色胺，復(fù)合物沉積在血管壁和腎小球基底膜上并激活補體，其C3a、C5a、C567可吸引中性粒細(xì)胞，對復(fù)合物進行吞噬，并釋放溶酶體酶類物質(zhì)，引起血管炎癥及組織損傷。抗原－抗體復(fù)合物也可刺激肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞，促其釋放血管活性物質(zhì)，使血管通透性增加，引起局部水腫和出血。

基本病理改變是毛細(xì)血管炎及小動脈壁纖維素樣壞死，血管周圍漿液滲出及炎細(xì)胞浸潤。