耳毒性

包括前庭功能障礙和聽神經(jīng)損傷。其中，前庭功能損害表現(xiàn)為眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫和平衡障礙，其發(fā)生率依次為新霉素>卡那霉素>鏈霉素>西索米星>慶大霉素>妥布霉素>奈替米星。對(duì)聽神經(jīng)損傷表現(xiàn)為聽力減退或耳聾，其發(fā)生率依次為新霉素>卡那霉素>阿米卡星>西索米星>慶大霉素>妥布霉素>鏈霉素。需注意只能經(jīng)儀器監(jiān)測(cè)顯示的“亞臨床耳毒性”反應(yīng)。耳毒性發(fā)生機(jī)制與高濃度的藥物阻礙了內(nèi)耳柯蒂氏器內(nèi)、外毛細(xì)胞的糖代謝和能量利用，導(dǎo)致細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶功能障礙，使毛細(xì)胞受損有關(guān)。

為防止和減少耳毒性的發(fā)生，應(yīng)用本類抗生素時(shí)應(yīng)經(jīng)常詢問患者是否有耳鳴、眩暈等早期癥狀，并進(jìn)行聽力監(jiān)測(cè)。應(yīng)避免同時(shí)使用有耳毒性的藥物（呋塞米、依他尼酸、紅霉素、甘露醇、鎮(zhèn)吐藥、順鉑等），也應(yīng)避免與能掩蓋其耳毒性的苯海拉明、美克洛嗪、布可力嗪等抗組胺藥合用，并注意給藥劑量，最好監(jiān)測(cè)治療劑量的血藥濃度，使血藥峰濃度不超過12mg/L，谷濃度不高于2mg/L。

腎毒性

腎毒性的發(fā)生是由于本類藥物主要經(jīng)腎排泄和在腎皮質(zhì)內(nèi)蓄積的關(guān)系，主要損害近曲小管上皮細(xì)胞，中毒初期表現(xiàn)為尿濃縮困難，隨后出現(xiàn)蛋白尿、管型尿，嚴(yán)重者可發(fā)生氮質(zhì)血癥及無尿等，其發(fā)生率依次為新霉素>妥布霉素>慶大霉素、奈替米星、阿米卡星>鏈霉素腎毒性很低。

應(yīng)避免同時(shí)應(yīng)用能增加腎毒性的藥物（頭孢菌素類、右旋糖酐、環(huán)絲氨酸、萬古霉素、多黏菌素、桿菌肽、兩性霉素B等），并注意給藥劑量，監(jiān)測(cè)血藥濃度。

神經(jīng)肌肉阻滯作用

可引起心肌抑制、血壓下降、肢體癱瘓和呼吸衰竭，與劑量及給藥途徑有關(guān)，常見于大劑量腹膜內(nèi)或胸膜內(nèi)應(yīng)用后，偶見于肌內(nèi)或靜脈注射后。其發(fā)生率依次為妥布霉素>慶大霉素>阿米卡星、卡那霉素>鏈霉素>新霉素>奈替米星。原因可能是藥物與鈣離子絡(luò)合，或與鈣離子競(jìng)爭(zhēng)，抑制神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿并降低突觸后膜對(duì)乙酰膽堿的敏感性，使神經(jīng)肌肉接頭處傳遞阻斷。腎功能減退、血鈣過低、同時(shí)使用肌松劑、全身麻醉藥時(shí)易發(fā)生，重癥肌無力患者尤易發(fā)生。

葡萄糖酸鈣和新斯的明能翻轉(zhuǎn)這種阻斷。氨基苷類抗生素不主張靜脈給藥，以免因血藥濃度驟然升高，引起呼吸驟停而死亡。

其它不良反應(yīng)

變態(tài)反應(yīng)，偶可見嚴(yán)重的過敏性休克，尤其是鏈霉素。

其他反應(yīng)，偶見中性粒細(xì)胞、血小板下降，貧血、血清轉(zhuǎn)氨酶升高，面部、口腔周圍發(fā)麻及周圍神經(jīng)炎等反應(yīng)。