尿毒癥腎小管功能障礙：

1.近曲小管功能障礙

原尿中的水、葡萄糖、氨基酸、蛋白質、磷酸鹽、重碳酸鹽、鈉、鉀等絕大部分由近曲小管重吸收，因此，近曲小管功能障礙可導致腎性糖尿、氨基酸尿、水、鈉平衡失調等。重碳酸鹽重吸收障礙可引起腎小管性酸中毒。

2.髓袢功能障礙

髓袢升支粗段對Cl-主動重吸收的同時，伴有Na+的被動重吸收，但對水的通透性低，故而形成了腎髓質間質的高滲狀態(tài)。此高滲環(huán)境是原尿濃縮的重要生理條件。當髓袢功能障礙時，腎髓質的高滲環(huán)境受到破壞，原尿濃縮發(fā)生障礙，可出現(xiàn)多尿、低滲或等滲尿醫(yī)`學教育網搜集整理。

3.遠曲小管和集合管功能障礙

遠曲小管在醛固酮的作用下，能分泌H+、K+和NH3，并與原尿中的Na+進行交換，在調節(jié)電解質和酸堿平衡方面起重要作用。遠曲小管功能障礙可導致鈉、鉀代謝障礙和酸堿平衡失調。遠曲小管和集合管在抗利尿激素的作用下，完成對尿的濃縮和稀釋。若集合管功能障礙可出現(xiàn)腎性尿崩癥。

4.腎臟內分泌功能障礙

腎臟具有分泌腎素，促紅細胞生成素，1.25-（OH）2VD3和前列腺素等內分泌功能。某些腎臟疾病可出現(xiàn)腎素-血管緊張素活性增強，從而形成腎性高血壓；醛固酮分泌增多可出現(xiàn)鈉水潴留；而腎性貧血的發(fā)生與腎實質的破壞導致促紅細胞生成素形成減少有關；腎皮質細胞線粒體含有1-α羥化酶系，可將由肝臟生成的25-（OH）VD3羥化成1，25-（OH）2VD3.當慢性腎功能衰竭時，由于腎實質損害，1，25-（OH）2VD3生成減少，可發(fā)生低鈣血癥，從而誘發(fā)腎性骨營養(yǎng)不良；腎髓質間質細胞可形成前列腺素（prostaglandin，PG）E2、A2和F2，其中PGE2和PGA2具有擴張血管、降低外周阻力和促進腎小管排水、排鈉的作用。

因此，慢性腎功能衰竭時，PGA2和PGE2生成不足是引起腎性高血壓的因素之一。腎臟還可合成內皮素、NO和激肽系統(tǒng)的某些成份等血管活性物質，這些物質以旁分泌和自分泌形式作用于局部腎血管，在疾病時，參與腎功能衰竭發(fā)生的病理生理過程和腎性高血壓的形成。