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貧血時(shí)病理的變化

紅細(xì)胞的主要功能是輸送氧氣,正常血液一克血紅蛋白能攜帶1.34ml氧,貧血的病理生理基礎(chǔ)是血液攜氧能力減低,組織缺氧。機(jī)體對缺氧進(jìn)行代償和適應(yīng)機(jī)制如下:

一、心臟搏出量增加

貧血患者因紅細(xì)胞減少,血液粘度減低和和選擇性的周圍血管擴(kuò)張,周圍血管阻力減低,心率加速,循環(huán)速度加快,為防止對機(jī)體供氧量減少,心臟排血量增加。

二、增加組織的灌注

貧血時(shí)血液供應(yīng)重新分配,供血減少區(qū)域?yàn)槠つw組織和腎臟,故皮膚蒼白,對缺氧敏感的心肌、腦和肌肉供血量增加。

三、肺的代償機(jī)能

貧血時(shí)呼吸加快、加深、呼吸增強(qiáng),但這并不能得到更多的氧,這可能是對組織缺氧的一種反應(yīng)。

四、紅細(xì)胞生成亢進(jìn)

貧血患者除再生障礙性貧血外,幾乎都有紅細(xì)胞生成亢進(jìn),且紅細(xì)胞生成素的產(chǎn)生也醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理增加,一般紅細(xì)胞生成素的釋放與紅細(xì)胞數(shù)量和血紅蛋白濃度成反比。

五、氧解離曲線右移

在緩慢發(fā)生的貧血、紅細(xì)胞內(nèi)2、3二磷酸甘油酸(2、3~DPG)的合成增加,2、3~DPG有與脫氧血紅蛋白結(jié)合的能力,使血紅蛋白與氧的親和力減低,促進(jìn)HbO2解離曲線右移,使組織在氧分壓降低的情況下能攝取更多的氧。

六、Bohr效應(yīng)

貧血時(shí)缺氧引起肌肉和其它組織無氧糖酵解,致乳酸產(chǎn)生堆積,因組織酸中毒,血紅蛋白與氧的親和力減低,氧的釋放增多,結(jié)果使組織供氧改善。

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