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10月25日 19:00-21:00
詳情10月28日 16:00-18:00
詳情炎癥依其病程經(jīng)過分為兩大類:急性炎癥和慢性炎癥。
1. 急性炎癥:持續(xù)時(shí)間短,常常僅幾天,一般不超過一個(gè)月,以滲出性病變?yōu)橹?,炎癥細(xì)胞浸潤以中性粒細(xì)胞為主。
2. 慢性炎癥:持續(xù)時(shí)間較長,為數(shù)月到數(shù)年,病變以增殖性變化為主,其炎癥細(xì)胞浸潤以淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞為主。
在急性炎癥過程中血流動(dòng)力學(xué)改變、血管通透性增加和白細(xì)胞滲出這三種改變非常明顯。(重要?。?
一、急性炎癥過程中血流動(dòng)力學(xué)改變
急性炎癥過程中組織發(fā)生損傷后,很快發(fā)生血流動(dòng)力學(xué)變化,亦即血流量和血管口徑的改變。血流動(dòng)力學(xué)變化按如下順序發(fā)生。
1.細(xì)動(dòng)脈短暫收縮:由神經(jīng)調(diào)節(jié)和化學(xué)介質(zhì)引起,損傷發(fā)生后立即出現(xiàn),持續(xù)幾秒鐘。
2.血管擴(kuò)張和血流加速:是局部發(fā)紅和發(fā)熱的原因。血管擴(kuò)張的發(fā)生機(jī)制與神經(jīng)和體液因素有關(guān)。
3.血流速度緩慢:是由血管通透性增高造成的。
二、血管通透性增加
血管通透性增加的結(jié)果——在炎癥過程中富含蛋白質(zhì)的液體滲出到血管外,聚集在間質(zhì)內(nèi)稱為炎性水腫;若聚集于漿膜腔,則稱為漿膜腔炎性積液。
血管通透性的維持主要依賴于血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性。在炎癥過程中下列機(jī)制可引起血管通透性增加(了解即可)。
1.內(nèi)皮細(xì)胞收縮。由于這些引起內(nèi)皮細(xì)胞收縮的炎癥介質(zhì)的半衰期較短,而且所引起內(nèi)皮細(xì)胞收縮是可逆的醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)原創(chuàng),因而稱為速發(fā)短暫反應(yīng)??菇M胺藥物可抑制此反應(yīng)。
2.內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞骨架重構(gòu)。
3.內(nèi)皮細(xì)胞穿胞作用增強(qiáng)。
4.直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞。
5.遲發(fā)持續(xù)性滲漏。
6.白細(xì)胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細(xì)胞損傷。
7.新生毛細(xì)血管管壁的高通透性。
三、白細(xì)胞滲出和吞噬作用
炎癥反應(yīng)最重要的功能是將炎癥細(xì)胞輸送到炎癥灶,白細(xì)胞滲出是炎癥反應(yīng)最重要的特征。對機(jī)體而言,這是一把“雙刃劍”!
■ 好處:中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞可吞噬和降解細(xì)菌、免疫復(fù)合物和壞死組織碎片,構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)。
■ 壞處:白細(xì)胞也可通過釋放蛋白水解酶、化學(xué)介質(zhì)和毒性氧自由基等,引起組織
損傷并可能延長炎癥過程。
白細(xì)胞的滲出過程是復(fù)雜的連續(xù)過程,包括白細(xì)胞邊集、附壁、粘附和游出等階段,并在趨化因子的作用下運(yùn)動(dòng)到炎癥灶,在局部發(fā)揮重要的防御作用。
四、炎癥細(xì)胞的種類和主要功能
■ 中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞滲出可吞噬和降解細(xì)菌、免疫復(fù)合物和壞死組織碎片,構(gòu)成炎癥反應(yīng)的主要防御環(huán)節(jié)。常見于炎癥早期、急性炎癥和化膿性炎癥;
■ 巨噬細(xì)胞(來源于血液的單核細(xì)胞)吞噬能力強(qiáng),能吞噬非化膿性細(xì)菌、病毒、原蟲、異物和組織碎片等,并參與特異性免疫反應(yīng)。常見于炎癥后期、慢性炎癥及非化膿性炎癥和醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)原創(chuàng)由病毒、原蟲及真菌引起的炎癥;
■ 淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞具有特異性免疫功能,常見于慢性炎癥及病毒感染;
■ 嗜酸性粒細(xì)胞有一定的吞噬能力,主要見于寄生蟲感染和過敏性炎;
■ 嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞通過脫顆粒釋放炎性介質(zhì)而發(fā)揮作用。
五、炎癥介質(zhì)在炎癥過程中的作用
急性炎癥的血管擴(kuò)張、通透性增加和白細(xì)胞滲出的發(fā)生機(jī)制,是炎癥發(fā)生機(jī)制中的重要課題。除了某些致炎因子可直接損傷血管內(nèi)皮外,這些炎癥反應(yīng)主要是通過一系列化學(xué)因子的作用實(shí)現(xiàn)的。這些化學(xué)因子稱為化學(xué)介質(zhì)或炎癥介質(zhì)。
?。ㄒ唬┘?xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)
1.血管活性胺
2.花生四烯酸代謝產(chǎn)物
3.白細(xì)胞產(chǎn)物
4.細(xì)胞因子
5.血小板激活因子
6.一氧化氮
7.神經(jīng)肽
(二)體液中的炎癥介質(zhì)
血漿中存在著三種相互關(guān)聯(lián)的系統(tǒng):激肽、補(bǔ)體和凝血系統(tǒng),是重要的炎癥介質(zhì)。
1.激肽系統(tǒng):激肽系統(tǒng)激活的最終產(chǎn)物是緩激肽,后者使細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張,血管通透性增加,內(nèi)皮細(xì)胞收縮,血管以外的平滑肌細(xì)胞收縮,并且在注入皮膚后引起疼痛。
2.補(bǔ)體系統(tǒng):由20種蛋白質(zhì)組成,是病原微生物的抵抗因子,具有使血管通透性增加、化學(xué)趨化作用和調(diào)理素化作用。可通過經(jīng)典途徑和替代途徑激活,其中C3激活是最重要的醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)原創(chuàng)一步。
3.凝血系統(tǒng):Ⅻ因子激活不僅能啟動(dòng)激肽系統(tǒng),而且能啟動(dòng)凝血和纖維蛋白溶解兩個(gè)系統(tǒng)。主要炎癥介質(zhì)的作用小結(jié)于表1-5-3-1。
表1-5-3-1 主要炎癥介質(zhì)的作用
功能 | 炎癥介質(zhì)種類 |
血管擴(kuò)張 | 組胺、緩激肽、PGE2、、PGD2、PGF2、PGI2、NO |
血管通透性升高 | 組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4 PAF、活性氧代謝產(chǎn)生、P物質(zhì)、血小板激活因子 |
趨化作用 | C5a、LTB4、細(xì)菌產(chǎn)物、中性粒細(xì)胞陽離子蛋白、細(xì)胞因子(例如IL-8) |
發(fā)熱 | 細(xì)胞因子(IL-1、IL-6和TNF等)、PG |
疼痛 | PGE2、緩激肽 |
組織損傷 | 氧自由基、溶酶體酶,NO |
六、急性炎癥的類型及其病理變化
依急性炎癥所發(fā)生的器官組織的不同、組織反應(yīng)的輕重程度不同以及炎癥性致病因子的不同,急性炎癥可分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。
?。ㄒ唬{液性炎
漿液性炎以漿液性滲出為其特征,漿液滲出物以血漿成分為主。漿液性炎常發(fā)生于粘膜、漿膜和疏松結(jié)締組織。
漿液性炎一般較輕,炎癥易于消退。漿液性滲出物過多也有不利影響,甚至導(dǎo)致嚴(yán)重后果。如喉頭漿液性炎造成的喉頭水腫可引起窒息。胸膜腔/心包腔大量漿液滲出可影響心肺功能。
?。ǘ├w維素性炎
纖維素性炎以纖維蛋白原滲出為主,繼而形成纖維蛋白,即纖維素。纖維素性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。
1. 發(fā)生于粘膜:滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細(xì)胞共同形成假膜,又稱假膜性炎。白喉的假膜性炎,若發(fā)生于咽部不易脫落稱為固膜性炎;
2. 發(fā)生于氣管:則較易脫落稱為浮膜性炎,易引起窒息。
3. 漿膜的纖維素性炎(如“絨毛心”):可引起體腔纖維素性粘連,隨后纖維素機(jī)化而發(fā)生纖維性粘連。
4. 發(fā)生在肺:除了有大量滲出的纖維蛋白外,還可見大量中性粒細(xì)胞,常見于大葉肺炎。
?。ㄈ┗撔匝?
化膿性炎以中性粒細(xì)胞滲出為主,并有不同程度的組織壞死和膿液形成為其特點(diǎn)。
化膿性炎多由化膿菌(如葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌)感染所致,亦可由組織壞死繼發(fā)感染產(chǎn)生?;撔匝滓啦∫蚝桶l(fā)生部位的不同可分為表面化膿和積膿、蜂醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)原創(chuàng)窩織炎和膿腫。
(四)出血性炎
其炎癥灶的血管損傷嚴(yán)重,滲出物中含有大量紅細(xì)胞。常見于流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等。
● 上述各型炎癥可單獨(dú)發(fā)生,亦可合并存在,如漿液性纖維素性炎、纖維素性化膿性炎等。
● 在炎癥的發(fā)展過程中一種炎癥可轉(zhuǎn)變成另一種炎癥,如漿液性炎可轉(zhuǎn)變成纖維素性炎或化膿性炎。
七、急性炎癥的結(jié)局 (簡單:痊愈/轉(zhuǎn)為慢性/蔓延擴(kuò)散)
大多數(shù)急性炎癥能夠痊愈,少數(shù)遷延為慢性炎癥,極少數(shù)可蔓延擴(kuò)散到全身。
(一)痊愈
在炎癥過程中病因被清除,若少量的炎癥滲出物和壞死組織被溶解吸收,通過周圍尚存的細(xì)胞的再生,可以完全恢復(fù)原來組織的結(jié)構(gòu)和功能,稱為完全愈復(fù)。若壞死范圍較大,則由醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)原創(chuàng)肉芽組織增生修復(fù),稱為不完全愈復(fù)。
?。ǘ┻w延為慢性炎癥
如果致炎因子不能在短期清除,在機(jī)體內(nèi)持續(xù)起作用,不斷地?fù)p傷組織造成炎癥遷延不愈,便使急性炎癥轉(zhuǎn)變成慢性炎癥,病情可時(shí)輕時(shí)重。
(三)蔓延擴(kuò)散
在機(jī)體抵抗力低下,或病原微生物毒力強(qiáng)、數(shù)量多的情況下,病原微生物可不斷繁殖,并沿組織間隙或脈管系統(tǒng)向周圍和全身組織和器官擴(kuò)散。
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