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病理生理 代謝性堿中毒和呼吸性堿中毒原因

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  也可分為兩種情況。

  (1)代謝性堿中毒:由于堿性物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)過(guò)多或生成過(guò)多,或酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)少而排出過(guò)多,引起血漿HCO3-濃度升高,使血漿pH有升高的趨勢(shì),稱為代謝性堿中毒。臨床多見(jiàn)于:嘔吐使酸性胃液大量丟失,腸液的HCO3-重吸收增多。因?yàn)檎=】等宋葛つさ谋诩?xì)胞,輔助碳酸酐酶的催化產(chǎn)生H2CO3,再解離為H+和HCO3-.H+從壁細(xì)胞中分泌人胃液與來(lái)自血漿中的Cl-結(jié)合成鹽酸(HCl),而壁細(xì)胞中的HCO3-則重吸收入血漿與Na+結(jié)合成NaHCO3.向胃液中每排泌1分子HCl則血中同時(shí)就多吸收1分子的NaHCO3,所以正常人在飯后血中出現(xiàn)暫時(shí)性的NaHCO3增多,這種現(xiàn)象稱為"堿潮".腸黏膜上皮細(xì)胞同樣生成H2CO3,并解離成H+和HCO3-,進(jìn)入血液,當(dāng)消化液丟失過(guò)多,NaHCO3未被HCl中和就重吸收,故血漿中NaHCO3含量增加。

  低鉀低氯血癥:使紅細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)HCO3-進(jìn)入血漿增多,醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)|收集整理又由于排K+保Na+減弱,排H+保Na+加強(qiáng),從而由腎重吸收入血的NaHCO3增多,導(dǎo)致堿中毒。輸入堿性藥物過(guò)多,血液生化指標(biāo):pH>7.45,SB明顯升高,TCO2顯著增加,BE往正值加大;PCO2高,Cl-和K+減少。由于酸排出減少,NaHCO3排出增多,尿?yàn)閴A性,尿NH.也減少。當(dāng)K+缺乏時(shí),H+-Na+交換加強(qiáng),則有反向酸性尿。

  (2)呼吸性堿中毒:由于過(guò)度換氣,CO2排出過(guò)多;使血漿PCO2降低,血漿[HCO3-/H2CO3]>20/1,pH有升高的趨勢(shì),這一現(xiàn)象即為呼吸性堿中毒。因血液CO2減少,使H2CO3濃度降低,CO2彌散人腎小管細(xì)胞量減少,分泌H+離子進(jìn)入腎小管腔也減少,H+-Na+交換減弱,HCO3-回吸收量減少,導(dǎo)致血漿[HCO3-]水也降低,血漿[HCO3-]/[H2CO3]在低于正常水平下保持20/1,pH仍在正常范圍,此時(shí)屬于代償型呼吸性堿中毒。如果,呼吸仍處于過(guò)度換氣,CO2排出過(guò)多,PCO2降低,血漿HCO3-濃度無(wú)法與PCO2降低相平衡,超過(guò)腎臟的代償能力,其結(jié)果造成失代償型呼吸性堿中毒,此時(shí)pH>7.45,呼吸性堿中毒血液生化指標(biāo)為血漿pH>7.45,PCO2明顯降低,TCO2減少,Cl-增高,K+輕度降低,AG輕度增高。

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