在心臟負荷過重或心肌受損的初期，首先出現(xiàn)的主要是機能和代謝的代償，但與此同時也開始出現(xiàn)另一種代償形式，即心肌形態(tài)結構的代償，表現(xiàn)為心肌肥大。

　　心肌肥大主要是心肌細胞體積增大的結果。心肌細胞一般不發(fā)生增生，但有人報道，當心臟重量超過500g左右時，心肌纖維也可有數量的增多。單位重量肥大心肌的收縮性是降低的，但由于整個心臟的重量增加，所以心臟總的收縮力加強，因此肥大心臟可以在相當長時間內處于功能穩(wěn)定狀態(tài)，使每搏和每分輸出量維持在適應機體需要的水平，使病人在相當長時間內不致發(fā)生心力衰竭醫(yī)學教育`網搜集整理。所以心肌肥大是心血管系統(tǒng)疾病時起重要作用的一種代償形式。

　　心肌肥大的發(fā)生機制至今尚未完全闡明。動物實驗表明，在實驗性主動脈狹窄時，幾秒鐘內就可出現(xiàn)快速的適應性反應，表現(xiàn)為心肌收縮加強。與此同時，核酸和蛋白質合成加強。主動脈狹窄后幾天內心肌RNA含量可增加30～40%，1g心肌中蛋白質含量每小時可增加1mg，所以心肌總量很快增長。

　　病理學家早就觀察到，心肌肥大的兩種形式：向心性肥大和遠心性肥大（心臟擴大）。關于其發(fā)生機制，Grossman曾提出如下的假設：當心室受到過度的壓力負荷時，收縮期室壁壓力的增高可引起心肌纖維中肌節(jié)的并聯(lián)性增生，使心肌纖維變粗（在心臟總重量超過一定的監(jiān)界值時，心肌纖維的數量也可增多），室壁厚度增加，形成向心性肥大。這樣，增厚了的心室壁可使收縮期室壁張力保持正常，使心輸出量不致降低。當心室受到過度的容量負荷時，舒張期室壁張力的增加可引起心肌纖維中肌節(jié)的串聯(lián)性增生，心肌纖維長度加大，心室腔因而擴大，即發(fā)生遠心性肥大。這兩種肥大在心臟功能的代償上都起重要作用。

　　當心血管疾病呈慢性經過時，心肌肥大出現(xiàn)在心力衰竭之前。在相當長的時間內，如數年甚至數十年內，心肌肥大可以代償心臟的過度負荷或心肌損害，使心功能處于代償階段。

　　若病因歷久而未能消除，上述各種休償仍不足以克服心功能障礙，則心輸出量將顯著減少而出現(xiàn)心力衰竭的臨床癥狀，此時心臟已從代償狀態(tài)發(fā)展到失代償狀態(tài)。