糖尿病的主要危險(xiǎn)是糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生，這些并發(fā)癥常累及視網(wǎng)膜、神經(jīng)、腎臟、心臟等，是糖尿病致死、致殘的主要原因。周?chē)窠?jīng)病變和糖尿病腎病是糖尿病最常見(jiàn)的慢性并發(fā)癥。防治糖尿病慢性并發(fā)癥對(duì)糖尿病患者的預(yù)后有重要影響。近年來(lái)研究表明，當(dāng)血糖濃度維持在正常的生理水平時(shí)， AR 并不被激活，而在高血糖的生理狀況（如糖尿病患者）時(shí)，催化葡萄糖轉(zhuǎn)化為6—磷酸葡萄糖的己糖激酶被飽和，此時(shí)AR則被激活，使多元醇通路（polyol pathway）代謝增強(qiáng)，促使體內(nèi)的葡萄糖轉(zhuǎn)化成山梨醇。然而，山梨醇脫氫酶的活力并未呈比例地相應(yīng)增加，山梨醇又由于其極性很強(qiáng)，不易通過(guò)細(xì)胞膜，過(guò)多的山梨醇在細(xì)胞內(nèi)聚積，產(chǎn)生滲透性損傷。因此，多元醇通路在高血糖條件下的代謝異?；钴S是導(dǎo)致糖尿病神經(jīng)病變和糖尿病腎病發(fā)生、發(fā)展的重要機(jī)制。該通路的關(guān)鍵限速酶——AR在高血糖時(shí)被激活，將葡萄糖大量轉(zhuǎn)化為不易透過(guò)細(xì)胞膜的山梨醇，引起細(xì)胞滲透性損傷是糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生的關(guān)鍵步驟。有效的控制血糖是防治糖尿病慢性并發(fā)癥的基礎(chǔ)，但在控制血糖的基礎(chǔ)上，抑制AR活性，也是預(yù)防和治療糖尿病慢性并發(fā)癥的措施之一。近年來(lái)AR抑制劑的研究成為糖尿病治療領(lǐng)域研究的新熱點(diǎn)。大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究表明AR抑制劑可以有效地改善糖尿病患者聚醇代謝通路異常，從而達(dá)到預(yù)防與延緩糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生。實(shí)驗(yàn)資料顯示，黃芩苷在體內(nèi)外均可抑制AR活性，其抑制作用與典型的AR抑制劑如索泊尼爾（Sorbinil）、托瑞斯他（Tolrestat）相似，醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)|收集整理對(duì)實(shí)驗(yàn)糖尿病動(dòng)物的多種并發(fā)癥具有明顯的防治效果。