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嬰兒猝死綜合征生理學研究
對SIDS高危嬰兒的生理學研究已經(jīng)完成,這些嬰兒中有幾個稍后死于SIDS。這些研究顯示腦干異常與心肺控制有關的神經(jīng)調節(jié),或其它腦干自主神經(jīng)調節(jié)功能非常一致。
呼吸模式和化學感受器的敏感性呼吸模式異常包括長時間呼吸暫停、頻繁的短暫呼吸暫停、周期性呼吸、呼吸頻率慢時呼吸節(jié)律變化減少。一些SIDS的高危嬰兒對高碳酸血癥和/或低氧血癥的通氣反應降低。但正常嬰兒和SIDS高危嬰兒個體之間存在高度重疊。
覺醒反應缺少覺醒反應使嬰兒不能對任何原因導致的睡眠有關的窒息作出有效的反應。對高碳酸血癥和/或低氧血癥通氣反應性降低的SIDS高危嬰兒,通常伴有對高碳酸血癥和/或低氧血癥的覺醒反應異常。缺乏覺醒反應可能是發(fā)生SIDS的必要條件,但在沒有其它遺傳或環(huán)境危險因素時可能不足以導致SIDS。SIDS 受害者也許缺乏自動蘇醒(喘息)功能,這是缺乏窒息覺醒反應的組成部分;可能是生理呼吸衰竭的結局。
發(fā)生威脅嬰兒生命癥(ALTE)的足月嬰兒, 周期性發(fā)生嚴重的癥狀與覺醒反應有關。多數(shù)小于9周的足月嬰兒對輕度缺氧有覺醒反應, 但大于9周的正常嬰兒只有10-15% 有覺醒反應。這提示,成熟的足月嬰兒當他們到發(fā)生SIDS的最危險的年齡時對輕-中度缺氧刺激的覺醒反應減低。但是,在健康對照組和SIDS高危嬰兒個體之間存在明顯的重疊。
體溫調節(jié)已經(jīng)注意到有些特發(fā)性ALTE嬰兒或已死于SIDS的嬰兒睡眠中易出汗。盡管過熱可引起出汗,但肺泡換氣不足和繼發(fā)性窒息或植物神經(jīng)功能紊亂也可導致出汗,植物神經(jīng)功能紊亂是腦干功能障礙的癥狀之一。
心臟調節(jié)有些SIDS患兒當心率增加時QT間期不能縮短,有些患兒QT間期延長(>440 msec),提示這些嬰兒可能易發(fā)生室性心律失常。QT間期延長在SIDS死者中的發(fā)病率尚不確定,但是在生后第一周有QT間期延長者確實增加SIDS的危險性。之后死于SIDS的嬰兒與正常嬰兒比較,整個睡眠-覺醒轉換期心率增快、在清醒期間心率變異性減少、整個睡眠清醒周期中特定的呼吸頻率伴隨較少的心率變化。因此,將發(fā)生SIDS的受害者與正常人的不同之處在于心臟和呼吸活動相關聯(lián)的程度。
檢查發(fā)現(xiàn)心率變異性減少和心率增加的部分嬰兒,隨后死于SIDS可能與迷走神經(jīng)緊張度降低有關。這可能由迷走神經(jīng)障礙、調節(jié)心臟的副交感神經(jīng)核所在區(qū)域的腦干損傷, 或其它因素造成。此外, 由于所有類型心率變異性減少最顯著時發(fā)生于清醒狀態(tài),回顧對SIDS受害者和對SIDS高危嬰兒的觀察報告,心率變異性減少也許與運動減少有關。比較梗阻性呼吸暫停前后嬰兒的心率能譜, 將要發(fā)生SIDS的嬰兒,低頻和高頻能譜比率沒有下降,而在對照組嬰兒可以觀察到。一些將要發(fā)生SIDS的患兒,對阻塞性呼吸暫停有不同的自律性響應, 這或許表明家族性自主神經(jīng)異?;颊吲c其對外部或體內應激因素高度易損性有關,結果導致心電穩(wěn)定性降低,因而發(fā)生心室纖維顫動。
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