“社區(qū)衛(wèi)生：急性心肌梗死是怎么引起的？”相信是準(zhǔn)備參加社區(qū)衛(wèi)生人員崗位培訓(xùn)的朋友比較關(guān)注的事情，為此，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下：

冠狀動(dòng)脈管腔內(nèi)血栓形成：

①心肌梗死前無心絞痛病史者：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄一般都在70%以下，原管腔較為通暢，該動(dòng)脈供血的區(qū)域無有效的側(cè)支循環(huán)，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性壞死，此類病人發(fā)病急驟，癥狀嚴(yán)重，心肌壞死常自心內(nèi)膜下至心外膜下貫通心室壁全層，其梗死部位室壁常變薄向外擴(kuò)張，在發(fā)病1周內(nèi)易并發(fā)心臟破裂，血栓堵塞在冠狀動(dòng)脈大分支近端，貫通性梗死累及范圍較廣，常發(fā)生急性左心衰，心源性休克及室壁瘤形成。

②原有心絞痛史或陳舊性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠狀動(dòng)脈，不僅使其供血部位發(fā)生急性心肌壞死，并阻斷了提供原缺血和陳舊心肌梗死部位的側(cè)支循環(huán)，使病情較前更為嚴(yán)重。

③多支冠狀動(dòng)脈粥樣硬化：在某支冠脈斑塊已使管腔極為狹窄處發(fā)生急性血栓堵塞者，一般既往多有心絞痛史，可因存在一定數(shù)量的側(cè)支循環(huán)對(duì)心外膜下心肌起了保護(hù)作用，急性堵塞所致的心肌壞死可能僅限于心內(nèi)膜下心肌，呈多發(fā)灶性壞死，梗死范圍較小，故不易發(fā)生心臟破裂及室壁瘤形成。

④在冠脈斑塊處血栓形成不完全堵塞：病人常出現(xiàn)不穩(wěn)定性心絞痛，也可導(dǎo)致心內(nèi)膜下急性心肌梗死，心電圖無異常Q波，此時(shí)應(yīng)進(jìn)行血清心肌酶學(xué)檢查，以助診斷。

冠狀動(dòng)脈痙攣：

有的作者在一組急性心肌梗死病人發(fā)病后12h內(nèi)做冠脈造影，顯示有冠脈痙攣者占40%，向閉塞冠脈注入硝酸甘油能使閉塞的管腔開放或部分開放，說明該組急性心肌梗死是由冠脈痙攣造成。

粥樣硬化斑塊內(nèi)或斑塊下出血：

富含脂質(zhì)的軟斑塊表面的纖維覆蓋帽較薄，加上斑塊的外形，其中脂肪灶處于偏心位置，受血流沖擊易于破裂，除這些易損斑塊的結(jié)構(gòu)以外，由冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)壓力急性改變；冠狀動(dòng)脈張力改變；隨著每次心搏冠狀動(dòng)脈彎曲及扭轉(zhuǎn)等外界因素都可使易損的斑塊破裂或內(nèi)膜下出血，誘發(fā)血小板聚集血栓形成，使冠狀動(dòng)脈阻塞，導(dǎo)致心肌梗死。

心排血量驟降：

休克，脫水，出血，外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流量銳減。

心肌需氧量猛增：

重體力活動(dòng)，血壓升高或情緒激動(dòng)，致左心室負(fù)荷明顯增加，兒茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠狀動(dòng)脈供血明顯不足，導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血，壞死。

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