“社區(qū)衛(wèi)生：心絞痛是怎么引起的？”相信是準(zhǔn)備參加社區(qū)衛(wèi)生人員崗位培訓(xùn)的朋友比較關(guān)注的事情，為此，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編整理內(nèi)容如下：

【病因機(jī)制】

勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等為本病常見的誘因。通常，心絞痛發(fā)生在冠狀動脈疾病，但也可見于其他原因，如主動脈瓣異常，特別是主動脈瓣狹窄、主動脈瓣回流以及肥厚型主動脈瓣下狹窄。老年人心絞痛90%是由冠狀動脈粥樣硬化所引起的，少部分是由冠狀動脈栓塞及其他冠狀動脈病變引起。一般情況下，休息時，冠狀動脈的血流量300ml/min即可滿足心肌的需要：心肌細(xì)胞攝取血液含氧量的65%～75%，而身體其他組織僅攝取10%～25%.因此，心肌平時對血液中氧的攝取已接近于最大量，氧供增加時已難從血液中攝取更多的氧，只能依靠增加冠狀動脈的血流量來供給。缺氧時冠狀動脈也擴(kuò)張，能使血流量增加4～ 5倍。冠狀動脈狹窄時，血流量增加受到限制。這時出現(xiàn)兩種代償機(jī)制：一是狹窄的下游管腔擴(kuò)張，阻力下降；二是側(cè)支循環(huán)形成，使局部血流量可適當(dāng)增加。這兩種代償機(jī)制不能滿 足心肌血液供氧需要時，即發(fā)生心絞痛。

目前認(rèn)為，產(chǎn)生心絞痛的直接原因是在缺血、缺氧情況下，心肌內(nèi)聚積過多的代謝產(chǎn)物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì)，或類似激肽的多肽物質(zhì)，刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢，經(jīng)胸1～5交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓節(jié)段，傳至大腦，產(chǎn)生疼痛感覺。心臟的感覺神經(jīng)來自胸1～4，所以痛感位于脊髓節(jié)段的脊神經(jīng)所分布的皮膚區(qū)域，即胸骨后及左肩、臂內(nèi)側(cè)和手指，尤其在左側(cè)，而大多不在心臟部位。如果附近體感覺神經(jīng)元也受到刺激，則疼痛的放射區(qū)可擴(kuò)大到其他相應(yīng)部位。

【病理】

冠狀動脈供血不足是一種病理改變，由于冠狀動脈主干及其心外膜分支的粥樣硬化所引起的動脈管腔狹窄或閉塞。心絞痛病人死后尸檢時，多數(shù)見到冠狀動脈1支或2支、3支大分支狹窄或完全閉塞。心絞痛患者絕大多數(shù)有多支冠狀動脈被侵犯，29%有3支血管被侵犯，23%僅有1支血管明顯被侵犯，40%有2支血管被侵犯，80%為4支血管被侵犯。多數(shù)動脈被侵犯的心絞痛發(fā)生率比單支動脈發(fā)生率高而且病情也較嚴(yán)重，1支冠脈主干閉塞的心絞痛發(fā)生率為60%，2支或3支冠脈主干閉塞的心絞痛發(fā)生率為85%.心絞痛的發(fā)生率與冠狀動脈粥樣硬化病變的程度是一致的，但并非所有嚴(yán)重冠狀動脈粥樣硬化者均有心絞痛的發(fā)生。

冠狀動脈閉塞的發(fā)生，以前降支及其分支最多見。一般管腔狹窄在50%以上的患者中觀察到，前降支占2/3的患病數(shù)，右冠狀動脈約占1/2，旋支約占1/3.冠狀動脈一個主支狹窄到75%以上時才發(fā)生血流動力學(xué)的改變及心肌缺氧，而引起心絞痛。研究證實(shí)，心絞痛發(fā)作時有冠狀動脈痙攣現(xiàn)象，因此，有人認(rèn)為冠狀動脈痙攣是引起靜息心絞痛的一個重要因素，血管痙攣時局部釋放激肽而引起心絞痛。另外，心絞痛時血小板在血管內(nèi)積聚，血流緩慢時釋放前列腺素及前列腺環(huán)素，而血小板本身釋放的血栓烷則使血管平滑肌收縮。血管的張力改變，引起冠狀動脈外膜的神經(jīng)與營養(yǎng)血管變化而引發(fā)疼痛。老年人由于腦動脈硬化、腦功能減低、智力下降，對疼痛的敏感性減低，可不出現(xiàn)疼痛或疼痛輕微，因此往往不典型者多，所以老年人心絞痛的發(fā)生率比青壯年低，即無癥狀性冠心病較為多見。

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