炎癥的基本病理變化分析：

變質

炎癥局部組織所發(fā)生的變性和壞死稱為變質（alteration）。變質是致炎因子引起的損傷過程，是局部細胞和組織代謝、理化性質改變的形態(tài)所見。變質既可發(fā)生在實質細胞，也可見于間質細胞。實質細胞發(fā)生的變質常表現(xiàn)為細胞水腫、脂肪變性、細胞凝固性壞死及液化性壞死等。間質發(fā)生的變質常表現(xiàn)為黏液樣變性，結締組織玻璃樣變性及纖維樣壞死等。

變質是由致炎因子直接作用，或由炎癥過程中發(fā)生的局部血液循環(huán)障礙和免疫機制介導，以及炎癥反應產(chǎn)物簡介作用的結果。變質的輕重取決于致炎因子的性質、強度和機體的反應性兩個方面。組織、細胞變性壞死后釋放的水解酶使受損組織和細胞溶解、液化，并進一步引起周圍組織、細胞發(fā)生變質，出現(xiàn)器官的功能障礙。

滲出

炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分通過血管壁進入組織間質醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理、體腔、粘膜表面和體表的過程稱為滲出（exudation）。所滲出的液體和細胞總稱為滲出物或滲出液（exudate）。炎癥時滲出物內含有較高的蛋白質和較多的細胞成分以及他們的崩解產(chǎn)物，這些滲出的成分在炎癥反應中具有重要的防御作用，對消除并病原因子和有害物質起著積極作用。以血管反應為中心的滲出病變是炎癥最具特征性的變化。此過程中血管反應主要表現(xiàn)為流血動力學改變（炎性充血）、血管通透性增加（炎性滲出）、液體滲出和細胞滲出（炎性浸潤）。（一）流血動力學改變即流血量和血管口徑的改變，變化一般按照下列順序發(fā)生：細動脈短暫收縮→血管擴張和血流加速（炎癥充血）→血流速度減慢（白細胞游離出血管，紅細胞漏出形成靜脈充血）

（二）血管通透性增加是導致炎癥局部液體和蛋白質滲出的主要原因。這種液體的滲出主要與血管內膜的完整性遭受破壞有關。影響血管內皮細胞完整性的因素有：內皮細胞收縮、內皮細胞骨架重構、內皮細胞損傷、內皮細胞吞飲及穿胞作用（transcytosis）增強、新生買細血管壁的高通透性。

（三）液體滲出炎癥時由于血管的通透性升高至血管內富含蛋白質的液體通過血管壁達到血管外，這個過程稱為液體滲出。滲出富含蛋白質的液體為滲出液，滲出液積存與組織間質內稱為炎性水腫；若積存與體腔擇稱為炎性積液。

（四）細胞滲出炎癥過程中不僅有液體滲出液有細胞滲出，白細胞滲出是炎癥反應最重要的特征。各種白細胞通過血管壁游出到血管外的過程稱為細胞滲出。炎癥時滲出的白細胞稱為炎細胞。炎細胞在趨化物質的作用下進入組織間隙的現(xiàn)象稱為炎細胞浸潤，是炎癥反應的重要形態(tài)特征。

增生

在致炎因子、組織崩解產(chǎn)物或某些理化因此的刺激下，炎癥局部細胞的再生和增殖稱為增生（proliferation）。增生的細胞包括實質細胞和間質細胞。實質細胞的增生如慢性肝炎中的肝細胞增生，鼻息肉時鼻黏膜上皮細胞和腺體的增生。間質細胞的增生包括巨噬細胞、淋巴細胞、血管內皮細胞和成纖維細胞。增生反應一般在炎癥后期或慢性炎癥時比較顯著，而慢性炎癥或炎癥的后期，則增生性病變較突出。例如急性腎小球腎炎和傷寒初期就有明顯的細胞增生。

炎癥增生是一種重要的防御反應，具有限制炎癥的擴散和彌漫，使受損組織得以再生修復的作用。例如在炎癥初期，增生的巨噬細胞具有吞噬病原體和清除組織崩解產(chǎn)物的作用；在炎癥后期，增生的成纖維細胞和血管內皮細胞共同構成肉芽組織，有助于炎癥局限化和最后形成瘢痕組織而修復。但過度的組織增生又對機體不利，例如肉芽租住過度增生，使原有的實質細胞遭受損害而影響器官功能，如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎后的心肌硬化等。