臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師“心血管系統(tǒng)”心力衰竭的病理生理知識，很多考生都容易記混淆，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)根據(jù)網(wǎng)校課程講義，為大家整理相關(guān)知識點如下。

心力衰竭的病理生理

１、心力衰竭的代償

（１）心臟局部： 由于心肌的損傷， 導(dǎo)致病理性重塑， 出現(xiàn)心腔擴張、 心肌肥厚和心率增加。

（２）全身： 多個神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被激活， 其中較重要的有：

１）交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮： 交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素， 作用心肌細(xì)胞膜上 β１受體， 使心率升高， 心排血量升高， 從而起到代償作用。

２）腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)（ＲＡＡＳ）激活： 心排血量降低后激活了 ＲＡＡＳ， 血管緊張素Ⅱ和醛固酮釋放，產(chǎn)生縮血管（維持血壓）、 水鈉潴留（增加體液量及前負(fù)荷）的代償作用。

３）Ｆｒａｎｋ－Ｓｔａｒｌｉｎｇ 機制： 通過增加心室舒張末期容積， 使回心血量增加， 導(dǎo)致前負(fù)荷增加， 以此來起到增加心排血量的代償作用。

２、心室重構(gòu) 

在心肌損傷和心臟負(fù)荷過重時， 心室壁應(yīng)力增加， 導(dǎo)致心室結(jié)構(gòu)、 代謝和功能發(fā)生的慢性綜合性代償適應(yīng)性反應(yīng)。

主要特點： 既有結(jié)構(gòu)的改變———心室肌反應(yīng)性肥大和擴張， 又有質(zhì)的變化———心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)－膠原網(wǎng)的組成發(fā)生變化， 從而導(dǎo)致心功能減退、 左心室擴大， 最終發(fā)展至不可逆性的終末階段。

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