尼莫地平為1，4-二氫吡啶類鈣通道拮抗劑。其藥理特性是阻斷中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)細胞膜的鈣通道，有效地調(diào)節(jié)細胞內(nèi)鈣的水平，使之保持正常的生理功能。它能降低紅細胞脆性及血液粘滯度，抑制血小板凝聚，抗血栓形成。本品對腦血管的作用尤為突出，可與中樞神經(jīng)的特異受體相結(jié)合，該特異性使本品能有效地預防和治療因蛛網(wǎng)膜下腔出血所引起的腦血管痙攣造成的腦組織缺血性損害，抑制血管平滑肌細胞外鈣離子的內(nèi)流，對離體或體內(nèi)的腦動脈、正常或缺血的腦動脈均有擴張作用。對直徑小于10μm的小動脈作用最強，從而使腦組織缺血得以改善。在適宜劑量下選擇性擴張腦血管，幾乎不影響外周血管，但增加劑量對高血壓也有較好的療效。

長期毒性研究：口服給予狗尼莫地平片，每日最高劑量達到6.25mg/kg，觀察1年，劑量為每日2.5mg/kg時具有較好耐受性；每日劑量為6.25mg/kg時，產(chǎn)生輕微的心肌血流紊亂導致的心電圖可逆改變，未見心臟及其它器官的組織病理學改變。大鼠給藥最高劑量達到每日90mg/kg，觀察2年。具有較好耐受性。

生殖毒性研究：每日給藥30mg/kg對雄性、雌性大鼠的生育能力及其后代均無損害。

每日給藥10mg/kg對懷孕的大鼠的胚胎發(fā)育無影響。每日給藥30mg/kg，能抑制生長發(fā)育，導致胎鼠體重減少。每日給藥100mg/kg，死胎數(shù)增加，但未見致畸作用。

家兔胚胎毒性實驗中，每日給藥10mg/kg，未見致畸或胚胎毒性作用。

致癌毒性研究：大鼠每日給藥90mg/kg，觀察2年，未見潛在的致癌毒性；類似實驗中，小鼠每日口服給藥500mg/kg，未見尼莫地平潛在的致癌毒性。

致突變研究：廣泛的致突變實驗未觀察到尼莫地平的致突變作用。