藥物制劑工考試輔導(dǎo)：α腎上腺素受體阻斷藥

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1、作用機制：α腎上腺素受體阻斷藥能選擇性的與α受體結(jié)合，其本身不激動或較少激動腎上腺素受體，卻能阻斷遞質(zhì)或受體激動藥與α受體結(jié)合，從而拮抗其對α受體激動的效應(yīng)。本類藥物主要通過阻斷α1或α2受體而產(chǎn)生對心臟、血管和血壓的作用。

① α1受體阻斷作用：藥物阻斷α1受體可抑制內(nèi)源性兒茶酚氨引起的縮血管作用，導(dǎo)致動、靜脈擴張，外周阻力下降以致血壓下降。降低血壓的作用強度取決于患者用藥時的交感神經(jīng)活性，對臥位時作用較直立位時弱。降低血壓的作用在低血容量時特別明顯。α1受體阻斷引起血壓下降可反射性引起心率加快、心排出量增加及水、鈉潴留等。

本類藥物阻斷α1受體亦可拮抗外源性兒茶酚胺的收縮血管、升高血壓的作用，完全拮抗去氧腎上腺素所致的升壓反應(yīng)；部分拮抗去甲腎上腺素所致升高血壓反應(yīng)；并可將腎上腺素升壓反應(yīng)翻轉(zhuǎn)為降壓作用。此現(xiàn)象稱為“腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)”，這是因為α受體阻斷藥阻斷收縮血管的α1受體，不影響縮血管的β2受體，結(jié)果使舒張血管的效應(yīng)充分表現(xiàn)出來。

② α2受體阻斷藥：α2受體在調(diào)節(jié)交感神經(jīng)活性方面具有重要作用。如激動交感神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體可抑制去甲腎上腺素的釋放，激動中樞神經(jīng)系統(tǒng)橋腦髓質(zhì)的α2受體，可抑制交感神經(jīng)的活性，導(dǎo)致血壓下降。α2受體阻斷藥育亨賓可增加交感神經(jīng)活性，增加交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，繼而激動心臟的β1和血管的α1受體，產(chǎn)生升壓作用。

α受體阻斷藥也可阻斷非血管平滑肌的α受體，如膀胱及前列腺的括約肌，阻斷該部位的α受體，可降低括約肌張力，減少阻力。激動胰島α2受體可顯著抑制胰島素分泌，而阻斷這些受體則可促進胰島素的釋放。

2、酚妥拉明：為短效α受體阻斷藥。對α1、α2受體的親和力相同。靜脈注射能使血管擴張，外周血管阻力降低，血壓下降，肺動脈壓下降尤為明顯。血管舒張作用是直接作用，大劑量能阻斷α受體。由于血管舒張，血壓下降而反射性興奮心臟，加上該藥能阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜α2受體，促進去甲腎上腺素釋放，致使心肌收縮力增強、心率加快及心排出量增加，有時可致心律失常，亦可翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓作用。

該藥也能阻斷5—HT受體，激動M膽堿受體和H1、H2受體，促進肥大細胞釋放組胺，還具有阻斷鉀通道的作用。其興奮胃腸道平滑肌的作用可被阿托品拮抗。

臨床用于治療外周血管痙攣性疾病，嗜鉻細胞瘤，急性心肌梗死，頑固性充血性心力衰竭，搶救休克，口服或直接陰莖海綿體內(nèi)注射用于診斷或治療陽痿等。

3、坦洛新：坦洛新結(jié)構(gòu)與其他α1受體阻斷藥不同，生物利用度高，t 1/2 約為9—15h，對α1A受體的阻斷作用遠強于對α1B受體阻斷作用。對良性前列腺肥大的療效高，說明α1A受體亞型可能是控制前列腺平滑肌最重要的α受體亞型。研究表明α1A受體主要存在于前列腺，而α1B受體主要存在于血管。所以盡管非選擇性α受體阻斷藥酚芐明、選擇性α1受體阻斷藥哌唑嗪和α1A受體阻斷藥均可用于治療良性前列腺肥大，改善排尿癥狀，但對于心血管的影響明顯不同，酚芐明可降低血壓和引起心悸，哌唑嗪降低血壓，而坦洛新則對心率和血壓沒有明顯影響。

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